알츠하이머병이란?
알츠하이머는 30대 이후부터 오랜 세월 동안 우리 몸의 뇌가 수많은 대화 오류로 생긴 뇌 속의 쓰레기 단백질인 Aβ가 청소되지 못하고 남아서 오는 질환입니다. 세포 외 베타아밀로이드 단백질의 과다 축적과 세포 내의 비정상적인 타우 신경섬유 매듭이 생성합니다.
이들은 신경세포 죽음의 직접적인 원인으로 작용할 뿐만 아니라 주변의 마이크로글리아세포(microglia)를 활성화 시켜 염증반응을 야기하고 이러한 과도한 염증 반응 역시 신경세포의 죽음을 유도하게 됩니다.
알츠하이머병(AD)은 뇌 기능의 점진적인 악화로 초기에는 최근의 기억력 및 언어 능력의 상실, 방향 장애, 문제 해결 및 추상적 사고와 함께 인지 장애를 특징으로 합니다. 알츠하이머병은 치매 사례의 약 70%를 유발합니다.
압도적인 증거는 AD가 정상적으로 용해되는 단백질의 축적이 병인을 유발하는 단백질 응집 장애임을 시사합니다.
알츠하이머 병은 기억력 및 기타 중요한 정신 기능을 파괴하는 진행성 질환입니다.
처음에, 알츠하이머 병에 걸린 사람은 약간의 혼란과 기억하기가 어려울 수 있습니다.
결국, 질병을 앓고 있는 사람들은 그들의 삶에서 중요한 사람들을 잊고 극적인 성격 변화를 겪을 수도 있습니다.
알츠하이머 병은 치매의 가장 흔한 원인 – 지적 및 사회적 기술의 상실을 유발하는 뇌 장애 그룹입니다.
알츠하이머 병에서 뇌 세포는 퇴화되어 죽어 기억과 정신 기능이 꾸준히 감소합니다.
정상 뇌와 알츠하이머 뇌 비교
뇌의 위축은 주로 저산소 상황에서 발생합니다
낮은 산소 수치가 알츠하이머병 치매의 시작, 진행 또는 중증도에 역할을 할 수 있다는 증거가 있습니다.
알츠하이머병은 60세 이상의 노인에게서 흔히 발생하는 질병으로 기억 및 인지 기능의 진행성 장애를 특징으로 합니다.
알츠하이머 치매의 특징은 주요 구성 요소가 아밀로이드 β 펩티드(Aβ)인 세포외 플라크와 과인산화된 타우 단백질로 구성된 세포내 신경섬유 엉킴입니다. 알츠하이머 치매 뇌에서 확인된 다른 변화는 시냅스 및 뉴런의 손실, 반응성 성상세포의 증식 및 미세아교세포 활성화입니다.
환경 신경 독소/알루미늄 금속, 유전자 돌연변이, 인슐린저항성, 심혈관 질환, 장 누수로 인한 손상 및 허혈/저산소증을 포함한 다른 요인들도 잠재적으로 알츠하이머 치매의 발달을 촉진합니다.
알츠하이머병과 치매는 뇌의 측두엽 해마 영역에서 대규모 신경 세포 손실이 특징입니다.
해마는 우리가 단기 기억을 처리하고 생성하는 주요 영역입니다.
이것은 단기 기억, 행동 변화, 우울증 및 과민성, 균형 문제 및 방향 감각 상실에 문제를 일으킵니다.
알츠하이머 치매는 또한 뇌의 편도체 및 변연계 손상과 관련이 있습니다.
이 영역은 두려움, 감정 및 행동에 대한 우리의 반응을 담당합니다.
이것이 알츠하이머병 환자가 과민성, 불안, 기분 장애 및 우울증으로 고생하는 이유입니다
뇌 건강과 활동은 적절한 산소 공급에 전적으로 의존합니다.
저산소증으로 알려진 상태인 뇌의 산소 수준이 낮아지는 기간은 치매 및 알츠하이머 병의 위험 증가와 분명히 관련이 있습니다.
뇌 저산소증은 뇌졸중 또는 장기간의 심혈관 및 호흡기 질환을 포함한 다양한 요인에 의해 유발 될 수 있으며,
이 질환으로 고통 받는 사람들은 치매 및 알츠하이머병을 유발하기 쉽습니다.
뇌에 전달되는 혈액 공급 부족과 산소 부족으로 인해 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)의 수준이 증가하고 축적으로 인해 알츠하이머병으로 이어지는 β- 아밀로이드의 생성이 증가한다는 데이터가 있습니다
알츠하이머병의 증상은
알츠하이머는 뇌의 저산소가 만듭니다
저산소증은 알츠하이머 치매의 병인에 밀접하게 얽혀 있습니다.
뇌세포의 저산소가 아밀로이드를 축적시킵니다
임상 및 전임상 연구 모두 저산소증이 알츠하이머 치매 병인의 중요한 위험 인자로 간주되고 있습니다.
인지 기능 장애가 발생하기 수십 년 전에 나타나는 만성 대뇌 관류 저하(저산소) 및 포도당 대사 저하가 인지 저하 및
알츠하이머병의 시작 및 진행을 촉진합니다
뇌 허혈 및 뇌졸중과 같은 저산소 상태에 이어 알츠하이머병 및 혈관성 치매의 발병률이 크게 증가합니다.
감소된 대뇌 관류는 알츠하이머병에서 관찰되었으며 질병이 진행됨에 따라 구조적 및 기능적 저하 모두와 관련이 있습니다.
대뇌 저산소증은 저관류로 인해 발생할 수 있으며 β-아밀로이드(Aβ)의 축적, 타우의 과인산화, 혈뇌장벽의 기능 장애 및
뉴런의 퇴화에 기여하는 것으로 나타났습니다.
재미있게도, 저산소증은 미세아교세포와 별아교세포를 활성화하고 염증 유발 사이토카인 분비를 유도하여
신경 세포사를 유발하는 것으로 나타났습니다.
따라서 저산소증과 신경 염증을 줄이는 것이 알츠하이머병 병태생리를 개선하는 열쇠가 될 수 있습니다.
알츠하이머 치매는 비정상적으로 인산화된 타우 단백질의 축적에 의해 형성된 베타-아밀로이드(Aβ) 및 세포 내 신경 섬유 엉킴의 침착에
의해 형성된 세포 외 노인성 플라크를 특징으로 하며, 이는 궁극적으로 시냅스의 손실 및 뉴런의 퇴화를 초래합니다.
조직에서 저산소증은 알츠하이머 치매 병인에서 주요한 역할을 합니다.
저산소증과 치매 사이의 연관성은 역학 연구에서 나타났으며, 허혈성 뇌졸중 환자에서 치매 발생률이 증가했습니다.
최근의 증거에 따르면 알츠하이머 치매 환자는 뇌 관류가 감소하여 질병의 초기 단계에서 발견 될 수 있으며
질병의 진행에 따라 더 감소합니다.
또한, 뇌 저관류는 저산소증을 유발할 수 있으며, 이는 Aβ 축적의 가속을 통해 알츠하이머 치매 병인을 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다.
감소된 산소 수준은 병리학적 합병증을 유발하지만, 높은 산소 수준은 뇌 기능을 향상시킬 수 있습니다.
연구에 따르면 노인의 산소 보충은 인지 업무 수행 능력을 향상시키고 뇌 활동의 뇌파 (EEG) 패턴을 변경하여
산소가 정상 속도 제한 요인임을 나타냅니다.
인슐린저항성과 알츠하이머
연구에 따르면 알츠하이머 병의 발달과 진행은 생활 방식 요인에 크게 영향을 받는 것으로 나타났습니다.
알츠하이머병 저널(Journal of Alzheimer's Disease)에 발표된 최근 연구에서는
알츠하이머병이 뇌의 만성 염증과 인슐린 저항성을 특징으로 한다는 이전 보고서를 확인했습니다.
연구자들은
이 병태생리학적 패턴을 제3 형
당뇨병이라고 명명했습니다.
이 연구원들은 혈당 신호가 방해를 받으면 혈당이 상승하고 최종 당화 생성물(AGE's)이 형성된다는 것을 발견했습니다.
AGEs는 세포막 기능을 파괴하고 인슐린 수용체 활동을 손상시켜 혈당 상승과 염증성 스트레스의 악순환을 만듭니다
혈뇌 장벽과 알츠하이머 :
혈뇌 장벽(BBB)은 작은 영양소만 뇌로 전달되도록 설계된 촘촘한 혈관 네트워크입니다.
BBB는 산화 스트레스, 감염성 미생물 및 만성 염증으로부터 뇌를 보호하기 위해 신체가 사용하는 메커니즘입니다.
알츠하이머 환자는 BBB에 변화가 있어 투과성이 증가하여 뇌에 더 큰 스트레스를 줄 수 있습니다.
이것은 3가지 주요 메커니즘을 통해 발생합니다.
1) 저혈당증: 저혈당은 뇌 조직의 부분적 기아를 유발하고 신체는 더 많은 영양소가 통과할 수 있도록 BBB를 열어 반응합니다. 이것은 또한 더 많은 독소와 산화 스트레스가 뇌 조직에 영향을 미치도록 합니다.
2) 고혈당증: 고혈당은 더 많은 산화 스트레스를 일으켜 BBB의 내피 내피를 손상시켜 이 보호막을 약화시키고 더 큰 화합물에 대해 더 잘 투과되도록 합니다. 이는 뇌 조직에 스트레스를 증가시키고 뇌의 인슐린 저항성을 유발합니다. 증가된 인슐린 수치는 알츠하이머병에서 발견되는 신경섬유 엉킴 및 아밀로이드 플라크와 관련이 있습니다
3) 마그네슘 결핍: 혈당 불균형은 마그네슘과 체내의 많은 비타민 B를 고갈시킵니다. 마그네슘은 내피막의 모세혈관 긴장도에서 중요한 역할을 합니다. 마그네슘 결핍은 내피 내피를 약화시키고 알츠하이머병에서 전형적으로 발견되는 알루미늄과 같은 중금속에 대한 투과성을 높입니다
알츠하이머는 30대 이후부터 오랜 세월 동안 우리 몸의 지휘 기관인 뇌가 수많은 대화 오류로 생긴
뇌 속의 쓰레기 단백질인 Aβ가 청소 되지 못하고 남아서 오는 질환이입니다.
건강한 뇌에서는 Aβ가 생성되더라도 NEP, neprilysin, IDE, ECE 등 Aβ분해 효소에 의해 분해되고 제거되어집니다.
뇌 대사산물인 Aβ가 Aβ의 분해효소 결핍으로 분해, 제거되지 못하고 쌓였을 때, 이것이 플라그로 형성되면 다시 microglia(M1)가
할성화되고 신경염증을 유발하고 신경세포를 괴사시켜 인지력 저하 등의 경과를 거쳐 알츠하이머로 발현됩니다
따라서 알츠하이머는 제3형 당뇨, 또는 뇌의 당뇨병이라고도 불립니다.
정상인과 알츠하이머 환자의 뇌조직을 비교한 결과 알츠하이머 환자 뇌조직의 IDE 수치가 감소되어 있다는 사실이 확인되었습니다.
장내 세균과 알츠하이머병
장내 세균과 신경학적 건강을 연결하는 엄청난 양의 연구가 있었습니다.
연구에 따르면 건강한 락토바실러스와 비피더스균의 수치가 낮을수록 뇌의 흥분성과 신경 염증이 증가하는 것으로 나타났습니다.
이 장내세균은 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트를 억제성 신경전달물질인 GABA로 분해하는 데 도움이 됩니다.
낮은 수준의 GABA 생성은 불안, 발작, 우울증, 치매 및 알츠하이머와 관련이 있습니다.
또한 일부 장내세균은 대사의 부산물로 아밀로이드를 분비하는 것으로 나타났습니다.
이 내독소는 알츠하이머병의 발병 기전과 관련이 있습니다.
높은 수준의 아밀로이드 생성 박테리아가 알츠하이머 발병의 중요한 요인으로 생각됩니다.
알루미늄과 알츠하이머병
알루미늄은 알츠하이머병 환자의 신경섬유 엉킴에서 다량으로 발견됩니다. 알루미늄은 다양한 산업 제품의 가공에 사용됩니다.
우리는 백신, 탈취제, 의약품, 통조림 식품 및 수돗물에서 알루미늄에 노출되어 있습니다.
알루미늄은 2가지 주요 메커니즘으로 인해 뇌 조직에 친화력이 있습니다.
1) 느린 흡수 및 흡수율: 알루미늄은 신체에 천천히 흡수되고 뇌로의 흡수는 점진적이기 때문에 많은 과학자들은 식품 및 식수 처리에 안전한 첨가제라고 생각합니다.
2) 알루미늄의 이온 크기: 이 입자는 크기가 철과 유사하며 철 진화 메커니즘을 사용하여 기억 처리를 담당하는 매우 활동적인 철 의존 세포에 들어갑니다. 알루미늄은 이러한 철 의존성 세포에 축적되어 철 항상성을 조절하지 않아 뇌 저산소증과 신경 세포 사멸을 유발합니다.
알츠하이머 치매는 만성 알루미늄 신경 독성의 인간 형태입니다.
인과관계
분석은 만성 알루미늄 섭취가 알츠하이머병을 유발한다는 것을 보여줍니다
미토콘드리아 기능 장애:
신체의 모든 세포에는 세포에 에너지를 생성하는 미토콘드리아가 있습니다.
미토콘드리아는 세포의 배터리 팩이며 매우 중요합니다.
높은 수준의 산화 스트레스는 미토콘드리아를 마모시키고 기능 장애 상태를 유발합니다.
연구에 따르면 알츠하이머병 환자는 미토콘드리아 기능 장애가 진행된 상태입니다.
알츠하이머병으로 고통받는 개인은 뇌의 해마와 편도체 영역에서 대규모 세포 사멸을 겪는 것으로 입증되었습니다.
연구에 따르면 이것은 심각한 글루타티온(GSH) 감소와 미토콘드리아 기능 장애에 의해 시작됩니다.
글루타티온 고갈 및 Nrf2:
알츠하이머병에서 세포는 너무 많은 스트레스를 받아 주 보호막(GSH)이 마모되고 산화 스트레스가 미토콘드리아와 DNA를 손상시켜
세포 사멸을 초래합니다. 불량한 혈당 조절과 높은 환경 독소 노출은 글루타티온 수치를 고갈시키고 미토콘드리아 기능을 손상시키는
것으로 알려져 있습니다.
세포의 글루타티온 수준과 스트레스에 적응하는 세포의 능력을 유지하는 주요 경로를 Keap1-Nrf2라고 합니다.
이 경로가 무너지면 글루타티온 고갈과 미토콘드리아 기능 장애를 유발하는 세포 내 산화 스트레스 수준을 증가 시킵니다.
이 경로는 알츠하이머병 증상을 예방하거나 역전시키기 위해 다루어야 합니다.
알츠하이머 치매, 고압 산소로 치료한다.
“고압산소는 알츠하이머병의 질병 진행을 중단시킬 뿐만 아니라
일시적으로 역전시키는 최초의 치료법 일 수 있습니다. “
고압 조건에서 산소를 호흡하는 것은 뇌의 산소 분압 뿐 아니라 동맥의 산소 분압도 증가시키는 강력한 수단인 것으로 나타났습니다.
따라서 뇌 조직에 도달하는 산소의 양을 6배 증가시킬 수 있습니다.
연구에 따르면 HBOT는 외상성 뇌 손상 환자의 뇌압을 감소시키고 생존을 개선하며 신경 행동 회복을 촉진합니다.
뇌졸중 환자에서 HBOT는 뇌졸중 발생 후 만성 말기 단계에서도 신경학적 기능과 삶의 질을 유의하게 개선했습니다.
외상성 뇌 손상 및 뇌졸중 동물 모델에서 HBOT는 성상아교세포증 및 미세아교세포증을 약화시키고 염증 유발 사이토카인 분비를 억제하며 항염증성 사이토카인 분비를 증가시킴으로써 유익한 효과의 일부를 발휘했습니다.
고압 산소로 알츠하이머 치매를 어떻게 치유하는가?
염증은 알츠하이머 치매(AD)의 특징이며 이 질병으로 인한 손상에 중요한 역할을 합니다.
30 년 동안 비스테로이드성 항염증제 (NSAID : 아스피린, 아세트 아미노펜, 이부프로펜)는 AD의 중증도를 감소시키는 것으로 알려져 있습니다.
뇌 외상에 대한 연구 연구에 따르면 HBOT를 사용하여 염증을 더 줄이고 조절할 수 있습니다.
염증에 대한 고압 산소 효과는 AD에서 보이는 손상을 줄이고 되돌릴 수 있습니다.
1990 년대 초 이래로 뇌의 혈류가 불충분하다는 아이디어는 AD 환자의 뇌에서 새로운 혈관 성장을 자극 할 수 있는 치료법을 개발하기 위한 주요 자극이었습니다.
혈관 신생이라고 하는 이 새로운 혈관 성장은 AD의 황폐화와 싸우는 데 중요한 요소로 효과적인 것으로 나타났습니다.
동시에 HBOT를 통해 뇌의 염증을 쉽게 줄일 수 있으며 또 다른 치유 효과를 제공합니다.
NSAIDS로 수행한 연구는 AD에서 염증이 중요한 역할을 한다는 것을 분명히 보여줍니다.
염증 수준을 줄임으로써 혈관과 새로운 뉴런은 뇌에서 더 빨리 자라며 더 빠른 회복을 촉진 할 수 있습니다.
마지막으로, AD는 산소 라디칼에 의해 유발되는 질병이므로,
HBOT 처리에 의한 항산화 효소 활성의 증가는 세 번째 치유 효과를 제공 할 수 있습니다.
미토콘드리아 기능을 향상시킴으로써 뇌 손상을 유발하는 산소 라디칼의 역할을 막을 수 있습니다.
HBOT은 “놀고 있는” 미토콘드리아를 완전한 기능으로 되돌릴 수 있는 능력을 보여 주었으며,
산소 라디칼을 과도하게 생성하는 미토콘드리아의 수를 줄였습니다.
고압 산소 요법 66 일 후, 알츠하이머 치매 환자는 퍼즐을 하고 컴퓨터를 사용하는 능력과 마찬가지로
기억력과 집중력이 향상되었습니다.
연구에 따르면 고압 산소 치료를 받은 한 달 후 PET 스캔을 실시한 결과 뇌 대사가 6.5 %에서 38 %로
전체적으로 개선 된 것으로 나타났습니다.
알츠하이머 병은 뇌의 손상이며, 고압 산소 요법은 뇌를 포함하여 신체의 어느 곳에서든 상처를 치료하는 데 사용됩니다.
또, 고압산소는 뇌졸중 피해자, 외상 후 스트레스 장애로 고통 받는 환자 및 뇌진탕 환자 및 알츠하이머 환자를 치료했습니다.
LSU Health New Orleans School of Medicine의 Hyperbaric Medicine의 책임자이자 임상 교수인 Paul Harch 박사와
University of North Dakota School of Medicine의 방사선과 의장인 Dr. Edward Fogarty는 58년 간의 사례 연구를 보고했습니다.
5년 동안 급속한 인지 기능 저하를 경험한 노파.
그녀는 뇌 영상에서 전반적이고 전형적인 대사 결함이 밝혀진 후 알츠하이머병으로 추가 진단을 받았습니다.
환자가 강렬한 고압산소 세션을 받은 후, 에너지와 활동 수준이 증가하고 기분이 좋아졌으며 일상 생활 활동과
크로스워드 퍼즐 작업을 수행할 수 있는 능력이 향상되었다고 보고했습니다.
보고서는 또한 기억력과 집중력, 수면, 대화, 식욕, 컴퓨터 사용 능력, 나쁜 날보다 좋은 날, 불안 해소, 방향 감각 상실 및
좌절 감소를 증가 시켰습니다.
HBOT 1개월 후 반복 PET 이미징은 뇌 대사에서 전 세계적으로 ~38% 개선을 보여주었습니다.
"우리는 알츠하이머병에 대한 모든 치료법 중 뇌 대사에서 가장 큰 개선을 입증했습니다."라고 Dr. Harch는 말합니다.
"이 환자의 HBOT는 알츠하이머병의 질병 진행을 중단시킬 뿐만 아니라 일시적으로 역전시키는 첫 번째 치료법일 수 있습니다.“
라고 말했습니다
2020년에 발표된 또 다른 연구에서
연구자들은 한 과정의 고압산소 치료가 알츠하이머 치매 환자의 인지 기능을 상당히 개선하고
일부 환자에서 발견되는 감소된 뇌 포도당 대사를 개선한다는 것을 발견했습니다.
저술가들은 고압산소가 알츠하이머병의 병인에 잠재적으로 기여할 수 있는 저산소증을 줄이는 데 유익하다고 제안했습니다.
고압산소 치료와 같은 치료법은 조직의 산소 공급을 개선하고 뇌의 저산소 상태를 개선하는데,
이는 알츠하이머와 치매에서 나타나는 증상을 완화하는 데 핵심입니다.
새로운 데이터가 나왔습니다
63명의 건강한 노인을 대상으로 한 임상 시험에서 HBO가 뇌 혈류의 국부적 변화와 관련된 메커니즘을 통해
인지 기능 향상을 유도하는 것으로 나타났습니다.
또한, HBOT 사용 및 뇌졸중과 같은 전형적인 뇌 손상 사례의 많은 결과가 AD 및 치매에 가정될 수 있습니다
HBOT를 받는 동안 개인이 굴복하는 고산소-저산소 패러독스는 줄기 세포의 증식을 자극하는 것으로 입증되었으며
줄기 세포는 한 세션에서 다른 세션으로 점진적으로 증가하고 있습니다.
이 줄기세포는 동원되어 비틀거리는 뇌 조직, 대사 기능 장애가 있는 조직에 작용할 수 있습니다.
이 연구는 이러한 줄기 세포가 뇌에서 혈관 신생을 유도할 수 있음을 나타냅니다.
즉, 새로운 혈관이 생성되고 기능 장애가 있는 조직이 재활성화 됩니다.
따라서 이는 인지 기능이 개선되는 증상적 효과로 이어집니다
고압산소 뿐만 아니라 식이요법과 영양 요법 등과 같이 할 때 치료 시너지 효과는 커집니다.
알츠하이머 치매를 치유하기 위한 컨설팅을 옥서스코리아에서 진행하고 있습니다.
아래 연락처로 문의 주시면 맞춤 컨설팅을 받을 수 있습니다.
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