왜 다이어트 실패할까?

살 빼기가 어려운 이유는 사람들의 몸이 대사하는 방법이 다 다르고

살 빼기를 어렵게 하는 모르는 숨겨진 원인들과 내가 왜 살이 찌는지 그 원인에 대해 정확히 파악하고

그 원인들을 제거하는 자기만의 다이어트 방법을 찾아야 하는데 그걸 모르는 경우가 많기 때문입니다.

생각의 전환이 필요합니다

비만의 패러다임이 바뀌고 있다. 내 몸을 지방이 저장하는 것이 아니라 지방을 분해하는 몸으로 바꿀 필요가 있습니다.

살 빼기를 어렵게 하는 숨겨진 원인으로 보통 인슐린저항성과 렙틴저항성을 생각할 수 있으나 사실 그 기저에 만성 염증과 저산소가  있습니다.

이 부분을 해소하지 않으면 일시적인 체중감량이 일어나더라도 얼마 지나지 않아 요요현상이 일어나면서 원래대로 체중이 돌아가게 됩니다.

이게 고압산소가 비만에 필요한 이유입니다.

비만은 질병이다

WHO (세계보건기구)는 비만을 질병으로 규정하였습니다.

비만은  만성적인 질병을 직접 유발할 뿐만 아니라 이미 존재하는 질병을 더 악화시킵니다

비만을 만드는 요인들은 과다 칼로리 이외에도 스트레스, 장내 세균, 장 누수, 독소 과다,  수면결핍, 호르몬 불균형, 만성 염증 등 다양하지만 핵심 원인으로 ‘저산소＇가 있습니다.

지방은 과거에는 초과된 에너지의 저장소로 인식되었으나 최근에는 렙틴, 아디포넥틴, TNF-@ 등 호르몬들을 분비하는 내분비기관으로 인식되어  호르몬 불균형이 각종 대사성 질환과 만성질환의 원인으로 인지되고 있어 비만이 심하면 고혈압 ,당뇨, 고지혈증, 동맥경화, 뇌졸증, 관절염, 불임, 월경불순, 우울증, 암 등 만성질환으로 이어질 정도로 위험합니다.

비만인은 산소에 굶주린 상태

지방조직이 커질수록 혈관과의 거리가 멀어지면서 지방조직은 ‘저산소＇상태로 빠져 면역세포들을 불러 모으면서 지방조직의 염증을 유발하고 점점 전신 염증으로 확장되어 갑니다.

즉 비만은 저 산소 상태 이자 만성 염증 상태라고 볼 수 있습니다.

루지애나 주립대학교 연구에 의하면 “지방세포는 산소에 굶주려 있다＂ 라는 연구결과를 발표하는데

지방에서 산소 부족은 세포의 산소 수요가 공급을 초과할 때 세포 수준에서 발생한다 라고 설명하면서 지방조직이 많거나 크면 클수록 산소 부족은 더 심해져 정상인 대비 60% 수준으로 떨어진다 라고 말합니다

그래서 저산소는 지방 염증 및 비만과 연관된 전신 인슐린 저항성을 유발하는 주요 원인으로 작용합니다.

지방조직의 저산소화

비만은 지방조직의 염증(인슐린저항성)으로 저산소 상태이다

저산소가 지방세포내 Hif-1 를 발현시켜

다양한 아디포카인을 분비하여 대사증후군을 유발한다. 반면에 아디포넥틴 분비는 감소시킨다.

아디포넥틴은 인슐린민감성을 높이고

항염증 작용을 하는 2형 당뇨, 대사증후군 그리고 비만에 중요한 인자이다.

인간과 쥐의 지방세포 모두에서 저산소증은 인슐린 수용체의 인산화 감소로 밝혀진 바와 같이 인슐린 신호 전달을 억제합니다

저산소증이 HIF 전사 인자 발현에 의존하는 지방세포의 인슐린 저항성 상태를 생성한다는 것을 입증했습니다. 

저산소증은 비만 환자의 지방 조직에서 인슐린 저항성에 참여하는 새로운 메커니즘으로 구상될 수 있습니다.

지방 조직 저산소는 비만 환자의 인슐린 저항성과 관련

실제로 일부 비만인 사람들은 정상적인 인슐린 민감성과 함께 대사적으로 건강한 것으로 간주되기도 합니다.

지방 조직(AT) 산소화의 차이가 인슐린 저항성의 가변성에 기여할 가능성이 있습니다. 

지방 산소 함량을 증가시키면 AT 염증과 섬유증이 감소하고 전신 인슐린 민감도가 증가합니다

지방 산소화 감소는 대식세포 침윤, 전염증성 M1-유사 대식세포를 향한 분극화 및 섬유증으로 AT 염증(전염증성 마커의 유전자 발현 증가)을 유도하여 적어도 부분적으로 전신 인슐린 저항성을 유발하는 것으로 제안되었다 .

조직의 산소 장력은 산소 수요와 공급 사이의 균형에 의해 유지된다.

대부분의 연구에서는 지방세포 저산소증이 팽창 중 혈관 형성 결함으로 인한 산소 공급 감소에 기인한다고 합니다. 그러나 최근에는 산소요구량 증가가 지방세포 저산소증의 원인으로 지목되고 있다.

따라서 고지방을 섭취하는 동안 포화지방산은 아데닌 뉴클레오티드 트랜스로카제 2(ANT2)의 자극을 유도할 수 있으며, 이는 결국 결합되지 않은 미토콘드리아 호흡을 증가시켜 산소 소비를 증가시킵니다.

두 경우 모두, 비만으로 인한 지방 조직의 과도한 확장이 산소 공급과 수요 사이의 균형을 방해한다는 것은 분명합니다.

종합적으로, 저산소증은 인슐린 신호 전달 경로, GLUT4 합성 및 인슐린 민감도와 관련된 아디포카인 생산의 변경과 같은 여러 경로를 통해 지방 조직에서 현저한 인슐린 저항성을 유발할 수 있다. 실제로, 저산소증은 비만에서 조직의 인슐린 저항성 발달에 중심적인 역할을 할 수 있다.

저산소 상황에서 가장 강하게 하향 조절되는 유전자 중 하나는 미토콘드리아 생합성을 조절하는 단백질인 PGC-1α의 저하이다.

근원적인 비만과 대사증후군 해결 방법

인슐린 민감성을 높인다 (당뇨 치료)